Эпидемия ВИЧ-инфекции

Описание первых трех клинических проявлений СПИДа было озвучено в еженедельном
отчете о заболеваемости и смертности в 1981 году и в последующем было представлено в
Медицинском журнале Новой Англии, оно включало в себя описание эпидемии
амбулаторных случаев заболевания пневмоцистной пневмонией, чаще всего
сопровождающейся кандидозом полости рта, у ранее здоровых мужчин-гомосексуалистов,
также сюда относилось возникновение хронических язвенных поражений герпетической
этиологии в перианальной области (Gottlieb 1981a, Gottlieb 1981b, Masur 1981, Siegal 1981).
Несколько позже, в июне 1982 года была опубликована заметка Центра контроля и
профилактики заболеваний (CDC), посвященная трем случаям ПЦП у пациентов с
гемофилией (CDC 1982a). В том же году была опубликована информация о клиническом
случае криптоспоридиоза на фоне гемофилии, зарегистрированном в Пенсильвании (Eyster
1982), и случае заболевания СПИДом у ребенка младшего возраста, перенесшего
гемотрансфузию (CDC 1982b). Развитие СПИДа при гемофилии вызвало дискуссию,
касающуюся вопроса о том, может ли данное заболевание быть вызвано вирусом (Marx
1982). Поводом для предположения о вирусной этиологии ВИЧ послужило, прежде всего,
сходство групп риска заболевания СПИДом с группами риска инфицирования вирусом
гепатита В.

Обследование больных СПИДом, относящихся к различным группам риска, позволило
быстро выявить общие закономерности: у всех этих пациентов наблюдалось снижение
количества CD4-положительных Т-лимфоцитов, по сравнению со здоровыми людьми.
Относительное и абсолютное количество CD8-положительных T-лимфоцитов при этом,
напротив, возрастало, что сопровождалось ограничением митоген-индуцированной
пролиферационной способности лимфоцитов (Gottlieb 1981, Masur 1981, Siegal 1981, Mildvan
1982, Stahl 1982). Быстро стало понятно, что подобные проявления заболевания не были
обязательным критерием иммунодефицитного состояния. Дефицит клеточного иммунитета,
ассоциированный с лимфаденопатией, был описан уже на ранних стадиях заболевания (даже
при отсутствии других симптомов) у мужчин, имеющих секс с мужчинами (Kornfeld 1982,
Stahl 1982). В январе 1983 года было описано два случая пациентов с гемофилией и
синдромом лимфаденопатии, в обоих случаях было выявлено выраженное нарушение
клеточного иммунитета (Ragni 1983). Это позволило сделать предположение о том, что речь
шла о лимфаденопатии и нарушениях клеточного иммунитета, возникающих на начальной
стадии СПИДа, а также о том, что передача возбудителя СПИДа, вероятно, осуществляется
через продукты крови. В последующем появилось множество работ, посвященных
изменениям клеточного иммунитета при гемофилии. В сущности, в крови было выявлено
снижение соотношения клеток CD4/CD8, как результат относительного и/или абсолютного
снижения уровня CD4+ T-лимфоцитов при одновременном повышении уровня CD8+
T-лимфоцитов. Нормальное соотношение субпопуляций лимфоцитов наблюдалось лишь у
пациентов, имевших незначительное снижение уровня VIII фактора свертывания крови, а
также у получавших препараты VIII фактора свертывания крови от небольшого количества
доноров (Luban 1983, Rasi 1984).

Полученные иммунологические данные для пациентов с гемофилией изначально
обсуждались как спорные. Частично их можно было бы объяснить хронической антигенной
нагрузкой у пациентов, являющихся реципиентами VIII фактора свертывания крови. Другие
группы ученых считали это объяснение маловероятным, поскольку до момента открытия
СПИДа у больных гемофилией не было выявлено повышенного риска инфекционных
заболеваний, по сравнению с другими группами населения (исключением были вирусные
инфекции, в частности, вирусы гепатита В и гепатита «ни А, ни В», заражение которыми
осуществляется через препараты крови). В целом, до этой даты отсутствовал какой-либо
другой повод ставить под вопрос концепцию лечения гемофилии факторами свертывания
крови (Anonymous 1983, Goldsmith 1983). В качестве альтернативного объяснения этиологии
СПИДа, особенно в группе риска мужчин, имеющих секс с мужчинами, обсуждалась
возможная роль коинфекции человеческим цитомегаловирусом, приема наркотиков,
ингаляционного поступления в организм амилнитрита (попперс), а также воздействия
чужеродных белков (содержащихся в сперматозоидах) (Essex 1997).
В 1983 году различные исследовательские группы выдвинули предположение о том, что
возбудителем СПИДа мог бы быть особый вариант Т-лимфотропного ретровируса (HTLV-I),
который был открыт в 1980 году Gallo и др. (Essex 1983, Gallo 1983). Несколько аргументов
говорили в пользу данной гипотезы. Таким образом, на тот момент вирус HTLV-I был
признан единственным известным вирусом человека, который обладал потенциалом
инфицирования Т-лимфоцитов CD4+ (Poiesz 1980). К этой мысли привело то, что вирус
HTLV-I имел те же пути передачи, что и потенциальный возбудитель СПИДа: через половые
контакты, через кровь и перинатальный путь передачи (Essex 1982).
Первые попытки выделить вирус, родственный HTLV-I или -II, привели лишь к частичному
успеху. Несмотря на то, что у небольшого количества пациентов со СПИДом могли
обнаруживаться перекрестно реагирующие антитела к HTLV-родственным генным
последовательностям, общая реактивность была слишком слабой, чтобы это можно было
объяснить только коинфекцией HTLV. Эти наблюдения скорее позволяли думать об
этиологической роли слабореактивного вируса, в дальнейшем элиминированного из
организма. В действительности возбудителем СПИДа был признан выделенный несколько
позже вирус HTLV-III, позже получивший название вируса иммунодефицита человека 1 типа
(ВИЧ-1) (Barre-Sinoussi 1983, Popovic 1984). В 2008 году французские исследователи Luc
Montagnier и Francoise Barre-Sinoussi были удостоены Нобелевской премии по медицине за
это открытие.