Лактацидоз
Патогенез гематологических изменений у ВИЧ-инфицированных пациентов чаще всего
носит многофакторный характер. Так панцитопения может быть обусловлена самой
ВИЧ-инфекцией, что в отдельных случаях сопровождается низкими абсолютными
значениями CD4 при почти нормальной процентной доле CD4 и нормальном соотношении
CD4/CD8. Причиной также может быть миелосупрессивное действие определенных
антиретровирусных препаратов, особенно AZT, что клинически проявляется
преимущественно в форме анемии (DeJesus 2004). Даже без анемии на фоне приема AZT
стабильно наблюдается увеличение среднего объема эритроцитов (MCV), причем данные
изменения можно даже рассматривать как показатель приверженности лечению. При
комбинации AZT с другими миелосупрессивными препаратами, такими как ко-тримоксазол,
пириметамин, амфотерицин B, рибавирин или интерферон, этот эффект может
потенцироваться. При развитии клинически значимой анемии в течение первых трех месяцев
приема AZT препарат следует немедленно отменить. В отдельных случаях могут
потребоваться трансфузии эритроцитарной массы. Сегодня гематологические побочные
эффекты стали редкостью вследствие уменьшения частоты использования AZT.
Необходимость введения эритропоэтина при эпизодах выраженной AZT-ассоциированной
анемии может стать историей. Информацию, касающуюся тромбоцитопении, можно найти в
главе ВИЧ-ассоциированная тромбоцитопения
Медикаментозно-индуцированные коагулопатии встречаются крайне редко. У
ВИЧ-инфицированных больных гемофилией на фоне ИП-содержащей терапии часто
наблюдаются спонтанные кровоизлияния в суставы и мягкие ткани. Реже возникают
внутричерепные и желудочно-кишечные кровотечения. Осложнения со стороны системы
крови возникают через несколько недель после начала ИП-содержащей терапии (обзор:
Wilde 2000). Причина данного явления остается малоизученной. На фоне приема
типранавира зарегистрированы редкие случаи кровоизлияния в головной мозг со
смертельным исходом (13 случаев на 6840 пролеченных пациентов), медиана времени
развития данных эффектов составляет более одного года терапии. Большинство пациентов
имели дополнительные факторы риска, такие как заболевания ЦНС в анамнезе, травмы
головного мозга, нейрохирургические вмешательства, коагулопатии, артериальная
гипертензия или злоупотребление алкоголем, некоторые из них принимали антикоагулянты
или дезагреганты. Причиной данных проявлений могло бы быть наблюдаемое in vitro и in
vivo ингибирование агрегации тромбоцитов (Graff 2007). Показатели свертывания крови при
этом не меняются, поэтому их контроль на фоне приема типранавира не показан. Тем не
менее, при наличии вышеназванных факторов риска назначения типранавира все же следует
избегать, в том числе при одновременном приеме антикоагулянтов и дезагрегантов.
Пациентам следует по возможности сообщать о потенциальном повышении риска
кровотечений.
Related posts